这种修复水平远不足以覆盖心肌梗死的受伤范围，无法对受损区域进行完整补充。多项研究表明，Tβ4在AMI中能增强心外膜的胚胎重启程序。Tβ4通过激活此过程中部分重要转录因子的表达，增加心肌细胞存活和迁移，加速心外膜激活，促进心脏修复。表达TBX18的心脏祖细胞是心外膜、心肌和冠脉细胞的来源。转录因子WT1是胚胎心外膜的标志物之一，在发育成熟的健康心脏中通常不表达。
 

给予Tβ4可以提前激活并增强WT1、TBX18的表达，促进和加强心脏修复。Wang等人的实验中，Tβ4被注入到受损心脏后可以协同内源性作用进行损伤修复，增殖产生的EPDCs分化为成熟的心肌细胞，与存活的健康心肌细胞结合，帮助心功能恢复，并首次提出EPDCs是淋巴内皮细胞的来源。这与Smart等人在小鼠心肌梗死之前用Tβ4进行预处理，通过追踪心外膜特异标志物的实验得到的结论一致。然而，Zhou等人有不同结果，他们在MI后的小鼠模型中注入Tβ4，并通过对WT1表达物进行标记同样证明了心肌梗死后WT1、TBX18表达增加。但EPDCs仅停留在心外膜，最终分化为成纤维细胞和平滑肌细胞，故EPDCs并非心肌细胞来源。
 

出自《胸腺素β4在急性心肌梗死发病作用机制及治疗中的研究进展》作者:马玉洁，李腾腾，李元民.