此外，经过后续的检测发现，VEGF激活了ERK和AKT的磷酸化，推测可能激活了MAP和PI3通路的运行。目前，已有研究通过构建免疫脂质体装载miR-126以减轻心血管疾病引发的血管内皮炎症，其可以直接靶向产生炎症的血管内皮膜表面的血管内皮黏附因子-1，抑制其蛋白表达，有效缓解炎症反应。巨噬细胞的极化通常是指当机体内环境稳态遭到破坏后，巨噬细胞在不同的作用刺激下，产生不同功能的表型，以应对病原体的攻击和炎症反应等病理过程。外泌体miRNA可通过调控巨噬细胞的极化减轻AMI对心脏的损伤。
 

使用MSCs外泌体中的miR-182对AMI小鼠模型进行治疗时，可减少心脏内M1表型巨噬细胞的数量，促使其向M2表型的巨噬细胞转化，通过转录调控抑制其靶基因TLR4的表达，减少心脏中中性粒细胞的浸润，降低促炎因子IL-6的表达，增加抑炎因子IL-10的浓度，减轻心肌缺血再灌注后的损伤。从新生小鼠心肌细胞收集富含miR-146-5p的外泌体处理巨噬细胞，可促进M1巨噬细胞的极化，抑制M2巨噬细胞的极化，同时当miR-146-5p被激活时，其靶向基因TNF受体相关因子6的表达显著降低，发挥抗炎作用。

出自《应用外泌体microRNA诊治心肌梗死的研究进展》作者:王晓童, 董杨勇, 王冉.