外泌体miR-142在病毒性心肌炎中的作用机制2025-04-21 08:31:40
甲基CpG结合域蛋白2和细胞信号传导抑制因子1是miR-142的直接靶基因。外泌体miR-142可以通过抑制MBD2和SOCS1来影响细胞间交流，从而影响CD4+T细胞的糖酵解和炎症反应。这种细胞间通信机制有助于理解心肌炎发展的自身免疫致病机制。病毒性心肌炎是心肌被病毒侵染后出现的炎症性病变，它可能使心脏出现不同程度的功能损伤。
统计数据发现，约21％的患者会进展成扩张型心肌病或心衰等致死性心脏病。全球VMC发病率为0.1％~15％并呈上升趋势，4％~20％的青少年、运动员的心源性猝死与之相关。此外，VMC发病机制复杂，寻找有效的诊断与治疗方法具有挑战性。柯萨奇病毒B3被认为是VMC的关键病原体，CVB3感染后心肌炎患者的血清外泌体miRNA可能发生变化，为研究VMC的发生机制和治疗方法提供了新的思路。
Fan等在23例VMC患者和12例对照组中检测了血清外泌体中10个miRNA的表达，发现miR-30a和miR-181d在患者的血清外泌体中上调，并且过表达的miR-30a和miR-181d通过抑制SOCS3来调节对CVB3的免疫应答。该研究提示，抑制miR-30a和miR-181d表达可能成为VMC的治疗方式之一。此外，VMC患者血清外泌体中的miR-320可以靶向磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1，使Akt/mTOR通路被抑制，增加小鼠心肌细胞的凋亡数量。除治疗潜力外，血清外泌体miRNA在疾病诊断中亦展现出独特优势。到目前为止，心内膜活检仍然是确诊VMC和暴发性心肌炎的金标准。
出自《外泌体miRNA与心血管疾病》作者:刘方玥儿，杨杰，蒋建利.
