外泌体miRNA在心肌梗死治疗中的分子机制研究2025-04-21 08:38:36
外泌体miR-30e可以负调控LOX1表达，并且抑制了心肌梗塞的大鼠心肌组织中的NF-κBp65/Caspase-9信号传导，从而减少了心肌细胞的凋亡和纤维化。此外，Du等发现，BMSC-Exo-25-3p能够使JAK2/STAT3信号通路失去活性，并且抑制M1样巨噬细胞极化，从而减小心肌梗死面积。Wang等发现，富含miR-129-5p的BMSC外泌体可以抑制HMGB1和炎症因子的表达，改善小鼠心脏功能。以上研究为心肌梗死的治疗提供了新的途径。人脐带间充质干细胞来源的外泌体为心肌炎的治疗开辟了新途径。Gu等发现，hUCMSC衍生的外泌体使AMPK/mTOR信号通路被激活，促进自噬，进而减少心肌细胞的凋亡。具体而言，这些外泌体提升了pAMPK与AMPK的比例，降低了pmTOR与mTOR的比例，由此共同促进了AMPK/mTOR通路的活化，有效抑制了CVB3对人心肌细胞的感染诱导凋亡，从而缓解了CVB3引发的心肌炎症状。除了CVB3，免疫检查点抑制剂的使用同样可能导致心肌炎。而MSC具有免疫调节能力，使用hBMSC-Exos能够减轻PD-1/PD-L1抑制剂诱导的心肌损伤。
此外，缺血再灌注时细胞会迁移到损伤部位以执行修复功能，然而这些细胞的过度聚集可能会加剧对心脏结构和功能的损害，导致急性心肌炎。富含miR-455-3p的BMSC外泌体能够抑制缺血再灌注诱导的心肌损伤从而保护心脏。这些研究成果为心肌炎的治疗策略提供了新的潜在方向。CVD的发展与免疫反应密切相关，心血管系统受损后，机体可能激活炎症信号通路并触发一系列免疫反应。
出自《外泌体miRNA与心血管疾病》作者:刘方玥儿，杨杰，蒋建利.
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