巨噬细胞外泌体在心肌梗死修复中的调控作用2025-04-21 08:39:58
巨噬细胞作为免疫系统中的关键效应细胞，参与心脏保护阶段、炎症阶段和组织修复阶段。而源自巨噬细胞的外泌体能够传递关键的信号分子，调节心肌细胞的凋亡，并且参与心肌重塑。这些作用机制的研究可能为深入理解CVD提供新视角，为治疗策略的制定带来新思路。心肌梗死后的早期炎症期，大量炎症细胞在梗死部位积累，其中巨噬细胞扮演着核心的调节角色。M1型巨噬细胞通过释放促炎因子抑制组织修复；而M2型巨噬细胞则通过促进瘢痕成熟和血管生成发挥保护作用。M1型巨噬细胞衍生的外泌体抑制内皮细胞再生，加速心肌梗死损伤，并阻止心脏修复。M1-Exo含有丰富的miR-155，可递送至心肌细胞，使IL-6R/JAK/STAT3信号通路被抑制，从而抑制心肌细胞增殖。因此，抑制miR-155可能促进心肌再生和心脏修复，可能成为治疗心肌梗死的重要靶点。此外，抑制miR-155可促进巨噬细胞向M2巨噬细胞的极化，这为研究心肌梗死的发病机制提供了新的思路，提示可以通过调节巨噬细胞亚型平衡来改善心肌梗死患者的预后。
Long等发现，心肌梗死后静脉注射M2-Exo可将miR-1271-5p传递给心肌细胞，降低SOX6表达水平，减少心肌细胞凋亡，达到保护心脏的效果。除此之外，来源于M2巨噬细胞的外泌体miR-148a含量较高，可以抑制TXNIP-NLRP3-Caspase-1的激活，减少缺血/再灌注的损伤，从而保护心脏。动脉粥样硬化是一种与炎症有关的CVD，其特征为粥样斑块聚集并在大中型动脉内膜上沉积，导致管腔的严重狭窄，血液运输受阻，进而出现组织器官缺血缺氧的状况。
出自《外泌体miRNA与心血管疾病》作者:刘方玥儿，杨杰，蒋建利.
