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骨碎补通过肠道菌群与免疫调节防治骨质疏松的分子机制2025-05-07 08:44:31

肠道菌群被称为人体第二个基因库,肠道益生菌可以通过增加骨矿物质矿化和增强骨矿物质密度从而提高骨密度,肠道菌群稳态失衡是引发OP的主要原因之一,骨碎补能够调节肠道菌群结构、维持肠道菌群稳态,从而减少骨质丢失。王杰等以手术方式构建绝经后OP模型,并用骨碎补灌胃12周,发现骨碎补可以通过介导Wnt/β-catenin信号通路增加肠道菌群的丰度及多样性、维持肠道菌群稳态、调节肠道菌群结构,从而减少绝经后OP模型大鼠的骨量丢失,这也证实了骨碎补可以通过维持肠道菌群稳态防治OP。目前关于骨碎补维持肠道菌群稳态防治OP的研究较少,仍需要大量实验研究去证实,这为未来骨碎补抗OP的研究指明了方向。

免疫系统在维持骨动态平衡中发挥重要作用,免疫系统的紊乱会导致破骨细胞作用效力高于成骨细胞,骨吸收大于骨形成,最终导致OP的发病,骨碎补则可通过调节细胞免疫功能维持骨稳态,发挥抗OP的作用。张亚龙等对SD乳鼠颅盖骨提取的成骨细胞进行体外培养,发现柚皮苷可以提高与T淋巴细胞共同培养的成骨细胞BMP-2及OPN的蛋白表达,增强成骨细胞ALP活性,对未来骨碎补通过干预细胞免疫改善骨质流失研究提供了新的思路。
 
T细胞产生的RANKL可以与破骨细胞表面的RANK结合,促进破骨细胞分化,增强骨吸收,而骨碎补总黄酮可以降低细胞中RANKL含量,进而减少RANKL与RANK结合,缓解骨质流失。遗传因素是造成OP发病的重要因素之一,通过对带有易感基因的人群进行中药干预,可以起到预防OP的作用。
 
出自《骨碎补抗骨质疏松症的作用机制及临床研究进展》作者:韩飞雨,曹玉净,蔺子涵