骨碎补活性成分对BMP信号通路的调控2025-05-07 08:46:02
申晓靖发现骨碎补总黄酮可以提高成骨分化相关基因的表达，降低Wnt通路相关基因和miR-93-5p的表达，进而增加牙槽骨成骨细胞增殖能力，降低细胞凋亡率，表明骨碎补总黄酮促进牙槽骨成骨细胞增殖与表观遗传调控有关。Sun通过体外实验发现，骨碎补总黄酮可以增加BMSCs的Runx相关转录因子2和骨形态发生蛋白-2及其相关mRNA的表达，改善大鼠骨质缺损，表明骨碎补总黄酮可以通过调控表观遗传基因防治OP的发病，但目前关于骨碎补调控表观基因的临床研究较少，未来仍需大量临床试验的证实。BMP属于转化生长因子-β超家族，参与细胞的生长和分化，BMP与Wnt、TGF-β、FGF、Hippo、Hedgehog、Notch和PDGF信号通路通过调控骨骼发育的基因协调成骨细胞生长分化，抑制OP的发生。Dong采用表面等离子体共振与BMPR表达的细胞系C2C12共培养，并将骨碎补活性成分与兔BMSCs共同培养，当将其植入兔颅骨缺损4周后，发现兔颅骨骨再生明显增强，骨碎补通过阻断BMPR-1A信号传导和增强BMPR-1B信号传导抑制BMP-2和BMPR-1A的结合，从而控制成骨细胞分化，柚皮苷还通过骨诱导促进骨形成。
沈智用骨碎补总黄酮灌胃OP模型大鼠，结果显示骨碎补总黄酮组大鼠骨密度增加，BMP-2 mRNA表达增强，骨碎补总黄酮抗OP的作用可能与BMP-2 mRNA的表达有关。此外，骨碎补总黄酮还能促进BMP-2的表达，诱导成骨细胞分化成熟，发挥抗OP的作用。Ｗｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎ信号通路通过激活促进成骨细胞分化和骨细胞形成的靶基因调节成骨细胞活性，骨碎补总黄酮可通过激活Ｗｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎ 信号通路促进骨形成，抑制ＯＰ的发病。
出自《骨碎补抗骨质疏松症的作用机制及临床研究进展》作者:韩飞雨，曹玉净，蔺子涵
