骨碎补对OPG/RANKL/RANK信号通路的调节作用及其抗骨质疏松效应2025-05-07 08:48:16
Shi连续30d用骨碎补总黄酮皮下注射OP模型小鼠，可通过提高Rspo1/Lgr4的表达激活Wnt/β-catenin信号通路，进而促进成骨、缓解骨流失，使小鼠骨小梁微结构得到改善，骨形成标志物增加。张莉丽对40只OP大鼠进行骨碎补总黄酮灌胃治疗，结果显示OP模型+骨碎补总黄酮灌胃组和OP模型+雌激素灌胃组Wnt1、LRP-5及β-catenin、Runx2的蛋白表达均呈显著上升趋势，骨碎补抗OP作用可能与其介导的Wnt/β-catenin信号通路有关。骨保护素是一种破骨细胞生成抑制剂，OPG可以通过与RANK竞争减少RANK和RANKL结合，进而抑制破骨细胞的生成，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，保护骨密度，表明骨碎补总黄酮可以通过激活OPG信号通路发挥抑制OP作用。曾辉使用双侧卵巢切除术构建去卵巢OP模型大鼠，结果显示，骨碎补灌胃治疗提高了大鼠血清OPG水平及OPG/RANKL比值，使得骨小梁面积增加，并改善大鼠下颌骨骨小梁结构，骨碎补抗OP的作用与其参与OPG/RANKL/RANK信号通路、调节OPG/RANKL平衡有关。
刘康通过切除卵巢术构建OP模型大鼠，结果显示，骨碎补总黄酮灌胃治疗使得大鼠OPG的表达量增加，RANK和RANKL的表达量减少，并且骨碎补总黄酮浓度越高，这种效果越明显，表明骨碎补抗OP作用可能与其参与调控OPG/RANKL/RANK信号通路有关。张峻玮发现经骨碎补水煎剂灌胃后，培养液中OPG含量及BMSCs细胞中Wnt10b、β-catenin、OPG mRNA及蛋白表达明显升高，培养液及BMSCs细胞中RANKL及RANKL/OPG明显降低，说明骨碎补可通过调节OPG/RANKL/RANK信号通路抑制破骨细胞活性，发挥抗OP功效，但其调控OPG/RANKL/RANK信号通路的具体机制尚未明确，仍需进一步研究。
出自《骨碎补抗骨质疏松症的作用机制及临床研究进展》作者:韩飞雨，曹玉净，蔺子涵
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