神经炎症在阿尔茨海默病神经退行性变中的作用研究2025-05-12 08:55:44
阿尔茨海默病是一种隐匿起病、持续进行性发展的不可逆的神经退行性疾病，其特点是渐进性认知死亡。患者临床表现为认知障碍逐渐加重，包括语言障碍、辨识能力下降、动作协调困难及行为改变。同时，患者可能出现人格改变和行为异常，并伴有多种精神症状。随着病情恶化，患者后期可能完全丧失正常思维和生活能力，甚至无法独立完成日常生活。AD的患病率及死亡率女性高于男性。我国AD患者的治疗费用超过千亿元，且患者的治疗成本逐年上升，这与我国AD诊断率、治疗率偏低，专科医师少及公众对AD认识欠缺形成鲜明对比。AD病因目前尚未完全明了，现有共识认为AD的发生发展与其他神经退行性疾病有类似的分子机制：①淀粉样蛋白在神经细胞外基质沉积。机体正常代谢过程中，淀粉样前体蛋白通过α-和β-蛋白酶切割分解，生成可溶性的SAPPα或SAPPβ，这些产物可促进神经元存活和生长；另外，APP也可被β和γ蛋白酶连续切割，产生不溶性的β淀粉样蛋白40/42，这些代谢物会产生神经毒性，影响神经元间的信息传递，导致脑内老年斑沉积及神经细胞凋亡。②神经纤维缠结。微管相关蛋白在神经元中发挥细胞骨架支持作用，调节神经元的各种功能，细胞内tau过度磷酸化会导致微管塌陷，以致细胞凋亡和神经元丢失。③高度活化的小胶质细胞、神经炎症和氧化应激。④众多神经元和突触丢失及损伤导致AD患者早期认知能力下降。
AD的临床诊断包括磁共振成像和计算机断层扫描，但静息态和任务态功能的MＲI主要用于研究AD脑网络机制，目前尚未应用于临床诊断;分子影像学检查中的正电子发射型计算机断层显像技术在AD临床诊断中具有重要作用，但费用昂贵，尚未纳入医保，且国内能够通过这种技术检查出Aβ及tau的医院不多。
出自《干细胞治疗阿尔茨海默病机制的研究进展》作者:毕紫娟,刘中民。
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