活性氧簇的生成是IRI细胞损伤的关键因素之一。在缺血状态下，细胞代谢降低，线粒体功能受损，能量产生显著减少。当血流恢复时，氧气迅速进入缺血组织，促使线粒体重新启动氧化磷酸化过程，这一过程中产生的ROS会导致氧化应激，进而损伤细胞膜、蛋白质及DNA。ROS不仅直接参与细胞的氧化损伤，还通过激活多条信号通路促进炎症反应，进一步加重组织损伤。
 

炎症反应的激活是IRI过程中组织损伤和功能障碍的核心环节。缺血导致的细胞损伤会释放多种炎症因子，这些因子吸引免疫细胞聚集到损伤部位，进一步释放更多的炎症介质，加剧局部炎症反应。此外，研究表明，IRI中的炎症反应与ROS的产生密切相关，ROS不仅直接损伤细胞，还可以通过激活炎症信号通路促进炎症因子的表达，从而形成恶性循环。在缺血状态下，线粒体的能量代谢受到抑制，三磷酸腺苷的生成减少，导致细胞能量不足。恢复血流后，线粒体功能恢复，但过量的氧气和营养物质涌入导致大量ROS生成，进一步加剧细胞损伤。此外，线粒体膜的通透性改变和内源性信号的失调也会导致细胞凋亡的加剧。
 

出自《人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展》作者:乜茹,段云龙,庞明泉.