充质干细胞外泌体在器官缺血再灌注损伤中的多靶点治疗策2025-05-15 08:34:20
在IRI的病理进程中，除了上述的单一机制调控，HUC-MSC还可能通过多种机制的协同作用，发挥更加强大的保护作用。一项研究首先构建携带血管紧张素转换酶2过表达载体的慢病毒并用于感染HUC-MSC，然后分离小EV。HK-2细胞与HUC-MSCEV共培养并进行H/R损伤。体外研究证明了HUC-MSC-ACE2-EV相较于无ACE2共培养的EV具有更强的抗炎、抗氧化应激和抗凋亡作用。类似研究中，黄健妮采用小型巴马猪构建IRI诱导的急性肾损伤大动物模型，HUC-MSC-Exo通过抑制肾小管细胞死亡和炎症反应、促进肾脏保护和血管再生因子的产生及改变蛋白质表达谱而发挥作用。Huang等建立N2A细胞氧糖剥夺-再灌注模型，证明了HUC-MSC与受阻神经元细胞来源EV的共培养加剧了OGD-R诱导的细胞凋亡和氧化应激，通过敲除Rab27a抑制EV释放，有效保护HUC-MSC免受OGD-R诱导的损伤。
Shi等通过临床前研究的系统评价和荟萃分析，入组了18项指标比较MSC与安慰剂对照的研究，发现MSC治疗肠IRI的机制可能是通过减少炎症反应、缓解氧化应激以及抑制肠上皮细胞的细胞凋亡和焦亡。何波等检索并纳入2010年以来的74篇文献进行归纳总结，证明MSC在抗氧化、抑制炎症反应及诱导血管新生等方面作用显著，在治疗皮瓣IRI中的潜力巨大。综上所述，HUC-MSC通过多种机制协同作用，如抗炎症反应、抗氧化应激、抗凋亡及促进血管再生等，在IRI病理进程中展现出显著的保护效果。
出自《人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展》 作者:乜茹,段云龙,庞明泉.
