在生理状态下，骨组织通过持续进行骨吸收与骨形成的活动，来维持骨的完整性，这一过程被称作“骨重建”。骨重建是由骨细胞、成骨细胞及破骨细胞等共同构成的骨组织基本多细胞单位来执行。骨量的稳定取决于成骨细胞 /破骨细胞轴保持的微妙平衡，这种平衡通过精准地调控骨吸收和骨形成进程来达成。健康生理状况下的骨吸收与骨形成速率大致相同，从而维持了骨骼结构的完整性与强度。
 

而骨组织在受到疾病如外伤等导致的破坏时，成骨/破骨细胞轴会启动变化调控。首先，破骨细胞参与骨吸收过程，移除受损的骨质；随后，成骨细胞进行骨形成，修复受损区域，确保骨骼的连续性和完整性 ,这一机制是骨骼自我修复和维持功能的关键。骨结合是种植体与骨组织间的直接结合，在此过程中，成骨/破骨细胞轴发挥着重要作用，决定种植修复的成功与失败。种植体骨结合过程中，若成骨细胞呈现出较高的活性，就能快速形成新的骨组织，与种植体紧密结合，从而达成良好的骨结合状态；但如果破骨细胞过度活跃，新形成的骨组织被过度吸收，就会影响骨结合的稳定性。糖尿病患者持续的高血糖状态会对成骨细胞产生复杂的影响。高血糖环境下，糖尿病患者体内活性氧水平上升，导致氧化应激，这会抑制骨形态发生蛋白受体的激活和Smad蛋白的磷酸化，减弱成骨细胞对BMP信号的响应，进而抑制细胞的增殖、分化和矿化；同时，高血糖和氧化应激也会干扰转化生长因子-β信号的传递，导致TGF-β受体表达和功能异常，减少其与受体的结合，抑制通路激活。
 

出自《成骨/破骨细胞轴对糖尿病骨代谢影响的研究进展》 作者:王子扬 马旭东.