研究发现，在DKD细胞中上调TRPC6，可增强Ca2+进入细胞，激发足细胞中肌动蛋白细胞骨架重排，影响线粒体功能。WANG等研究发现，人脐带MSCs外泌体可激活TRPC6基因的表达，减轻线粒体膜电位损伤，恢复线粒体功能，同时增强线粒体中MCU和NCLX的表达，促进细胞内Ca2+流出细胞，避免Ca2+过载，从而有助于维持体内稳态。
 

miRNA在肾脏线粒体Ca2+代谢和相关信号蛋白基因表达中发挥作用。其中，miRNA-21-5p、miRNA-1、miRNA-138、miRNA-133a和miRNA-214已被证明可影响线粒体Ca2+稳态。研究表明，肌质/内质网Ca2+ATP酶2a蛋白通过将Ca2+从细胞质泵入肌浆网中，从而参与肌肉细胞收缩，其中miRNA-21-5p可以提高SERCA2a蛋白水平，MSCs-exo携带的miRNA-21-5p可显著降低人心脏组织中SERCA2a的RNA水平，从而调节Ca2+稳态来改善缺血心肌细胞的收缩力。上述研究表明，外泌体可通过调控钙摄取的分子机制调节线粒体功能，达到治疗线粒体相关疾病的效果。但目前关于MSCs-exo通过miRNA直接调控DKD中Ca2+信号的研究尚少，仍需要大量研究来论证。
 

出自《间充质干细胞外泌体对糖尿病肾病线粒体功能的调节作用》 作者:孙小芳,曾今诚,王少波.