子宫内膜修复的分子机制与信号通路调控研究2025-05-28 08:35:59
子宫内膜修复是子宫内膜丢失后创面重塑的过程，包括炎症反应、干细胞增殖、迁徙、血管生成、蛋白合成、各种细胞因子和生长因子的作用等。当子宫内膜受损时，细胞周围血管会迅速收缩形成血栓以减少出血，受损区域血管扩张，通透性增加，炎症介质被释放，免疫细胞进入受损区域，通过吞噬和消化受损组织的碎片，清除细菌和其他有害物质；同时骨髓或基底层中的干细胞被激活，向子宫内膜迁徙和分化，分泌多种生长因子和细胞外基质，刺激新生血管形成，减少炎症反应，细胞合成并分泌胶原蛋白和弹力纤维等，形成支撑结构促进新组织的形成。组织中的细胞通过基质金属蛋白酶将受损的组织清除，并为新组织的生长提供空间。然而当子宫内膜基底层受损严重时，子宫内膜干细胞出现数量减少或功能受损，不足以归巢或迁徙至受损部位，子宫内膜出现修复障碍，纤维组织增生，最终导致宫腔粘连。而子宫内膜变薄会造成子宫内膜容受性下降，胚胎着床失败等不良后果。本文对子宫内膜修复过程中发现的相关信号通路及其研究进展作一综述，以期为探索子宫内膜修复提供参考。
MAPK是一种丝氨酸－苏氨酸蛋白激酶，在所有真核细胞中表达并高度保守，是信号从细胞膜传导至核内的重要传递者。MAPK信号通路成员包括细胞外信号调节激酶1/2、P38丝裂原活化蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、细胞外信号调节激酶5。ERK1/2介导的信号通路是MAPK信号通路的主要途径，调节细胞增殖、分化、存活和代谢。在子宫内膜受损后，ERK1/2上调炎症因子的表达以此应对感染的细胞或组织损伤，在调节免疫微环境中起到重要作用，同时上调磷酸化激活的ERK1/2和细胞周期蛋白D3表达可促进子宫内膜间质细胞的增殖、粘附和运动。
出自《子宫内膜修复相关信号通路的研究进展》 作者:张国玲，姚美华，马天仲.
