MAPK信号通路在子宫内膜细胞调控中的关键作用2025-05-28 08:37:44
端粒酶BIBR1532治疗可显著抑制在位和异位子宫内膜细胞的生长、迁徙和侵袭，其过程与MAPK信号级联减少密切相关。P38/MAPK是细胞应对环境和细胞内应激的重要信号通路，激活后P38激酶会引起下游效应器磷酸化，进而控制炎症反应并调控细胞的基本生理过程。当激活P38/MAPK信号时，磷酸化P38/MAPK水平升高，提高了ESCs的存活率。人经血干细胞被发现能够抑制ESCs细胞凋亡，增强磷酸化的汇丝氨酸/丝氨酸激酶、p-P38、血管内膜生长因子的表达，这与激活P38/MAPK和AKT信号通路密切相关。JNK介导的信号通路是一种对多种细胞内外应激信号的保守反应，参与一系列对维持组织稳态的调节。当JNK-MAPK信号通路活化时可促进人子宫内膜微血管内皮细胞增殖和迁徙，这有助于血管内皮细胞生长因子受体2介导的子宫内膜血管生成，有利于提高子宫内膜容受性。ERK5的激活可增加MMP的释放，促进了细胞外基质的降解。
而EphrinA1可通过激活MAPK信号级联反应，促进牛子宫内膜上皮细胞的增殖，以此增强子宫容量和妊娠维持，检测该过程发现ERK1/2、JNK、P38、AKT、CyclinD1的磷酸化水平均升高。此外研究还发现MAPK信号通路在子宫内膜受损后可抑制子宫内膜上皮间质转化治疗IUA。由此可见MAPK信号通路在子宫内膜修复中不仅可以直接调控细胞增殖、炎症反应和基质重建，还可以间接通过增强血管生成和调节免疫微环境改善子宫内膜容受性，这种调控使其成为宫腔粘连、子宫内膜异位症的关键靶点。
而EphrinA1可通过激活MAPK信号级联反应，促进牛子宫内膜上皮细胞的增殖，以此增强子宫容量和妊娠维持，检测该过程发现ERK1/2、JNK、P38、AKT、CyclinD1的磷酸化水平均升高。此外研究还发现MAPK信号通路在子宫内膜受损后可抑制子宫内膜上皮间质转化治疗IUA。由此可见MAPK信号通路在子宫内膜修复中不仅可以直接调控细胞增殖、炎症反应和基质重建，还可以间接通过增强血管生成和调节免疫微环境改善子宫内膜容受性，这种调控使其成为宫腔粘连、子宫内膜异位症的关键靶点。
出自《子宫内膜修复相关信号通路的研究进展》 作者:张国玲，姚美华，马天仲.
