同时，高水平的抗炎因子对免疫抑制作用很重要，仅hAMSC就能产生高水平的IL-6。IL-6是一种众所周知的促炎因子，但在某些情况下，其也可以发挥间接抑制作用，通过诱导T细胞的无能来降低树突状细胞对T细胞的激活作用，从而抑制免疫反应。IL-10能够控制促炎因子和抗炎因子的平衡，并促进Th1调节，这为Th1驱动的疾病治疗开辟了新的途径。IL-10也可能由PMSC分泌。IL-4促进Th1中IL-10的产生。hPMSC增加IL-10的产生，降低IL-17的水平，以抑制淋巴和血液中的Th17，纠正哮喘大鼠中的Th17/Treg失衡。
 

其次，PMSC通过细胞-细胞接触机制对T细胞起免疫抑制作用。强免疫调节许可信号来自于hAMSC和受刺激的PBMC之间的直接作用。PD-1/PD-L1信号通路抑制免疫应答的起始和作用阶段，是维持免疫稳态的重要组成部分之一。据报道，该通路可能在MSC接触依赖性介导的免疫调节中起重要作用。PMSC通过PD-1抑制受体PD-L1介导的物理接触机制抑制T细胞的增殖。当这些细胞共培养时，hAMSC上的PD-L1和激活的PBMC上的PD-1均上调。PD-L1通过细胞-细胞接触机制影响T细胞抑制。
 

出自《胎盘间充质干细胞的免疫调节作用及机制》 作者:游丽娟,朱紫文,徐桂灵.