BMSCs通过免疫细胞表型转化抑制溃疡性结肠炎炎症反应2025-06-17 08:27:27
此外，在UC病理进程中，肠道上皮的损伤和内皮细胞黏附分子的表达上调，为BMSCs的黏附创造了有利条件，进一步推动了其向炎症部位的迁移。现代药理学研究表明，牛膝/麝香等中药成分通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路有效促进BMSCs向受损组织的定向迁移。这一发现与中医理论中“引经报使“的归巢效应形成机理关联。值得注意的是，MaYM等学者通过系统研究证实，化浊解毒复方对UC的治疗效应正是基于其增强BMSCs向病灶部位特异性归巢的能力。BMSCs依托其多向分化潜能与归巢靶向特性，经由CXCR4/SDF-1趋化因子受体-配体轴介导的跨内皮迁移机制，实现向炎症病灶的精准定位。在此过程中，黏附因子的表达增强有效促进血管外渗效率，而慢病毒技术则通过基因修饰优化损伤部位的再生条件。此外，中医药治疗可协同提升归巢特异性与修复效率，形成综合调控网络。
UC患者普遍呈现显著免疫失衡，其结肠病变区中巨噬细胞及抗原提呈细胞异常活化，促使趋化因子过度表达，触发免疫细胞-内皮黏附级联反应，驱动炎性细胞浸润并破坏Th17/Treg之间的平衡。BMSCs通过调控免疫细胞表型的转化、抑制促炎介质的分泌进而缓解炎症进程。BMSCs分泌的IL-10和TGF-β等抗炎因子可诱导巨噬细胞向M2型极化，同时抑制Th17细胞分化并促进Treg细胞扩增，从而重建免疫稳态。实验数据显示，BMSCs干预后结肠组织中IL-17A水平下降40％，FoxP3+ Treg细胞比例上升2.3倍，显著改善肠黏膜屏障完整性。
出自《骨髓间充质干细胞治疗溃疡性结肠炎的机制研究进展》 作者:王甜甜,米博文,王海强.
