当前位置:首页 > 新闻中心 > 行业资讯 > >

肠道菌群-免疫互作在溃疡性结肠炎治疗中的机制研究2025-06-17 08:36:09

GaoF等研究发现,BMSCs通过PDL1依赖性阻断Akt磷酸化,抑制Akt/mTOR信号级联,进而提升Treg比例及IL10水平。BMSCsEVs中miR29a3p可抑制Th17极化,同时HeHX等利用BMSCsEVs递送PDL1证实其可同步改善Th17/Treg失衡与氧化损伤。BMSCs通过调节固有免疫和先天性免疫,并借助外泌体抑制多个炎症通路,减少促炎因子的释放,修复肠道损伤,从而纠正UC的免疫失衡并缓解炎症反应。

肠道微生物群作为胃肠道内细菌、病毒及真菌等共生微生物的复杂生态系统,通过发挥定植抗性抵抗异常微生物的定植和病原菌的扩增,在维护宿主健康方面发挥着至关重要的作用。UC患者的菌群呈现显著紊乱特征:厚壁菌门/拟杆菌门丰度降低导致FB比值失衡、变形菌门异常增殖破坏生态稳态。研究表明,BMSCs可通过增强短链脂肪酸合成、调节宿主的免疫反应和修复肠上皮紧密连接等多重途径,重塑肠道菌群结构并缓解炎症进程。
 
健康肠道微生物群以厚壁菌门和拟杆菌门为主,其代谢产生的SCFA通过诱导Treg分化及抑制中性粒细胞浸润维持肠道稳态。研究证实静脉移植BMSCs可恢复肠道厚壁菌/拟杆菌比例及丰度的同时,还可促进乳酸菌增殖,增强丁酸盐合成,为肠脑轴机制研究奠定基础。此外,TANX等研究表明,BMSCs通过上调Muribaculaceae和Lachnospiraceae丰度,不仅缓解应激性肠道疾病的疼痛,还通过增强紧密连接蛋白表达修复肠道屏障,抑制病原菌及其产物穿透肠道黏膜屏障进而改善UC症状。
 
出自《骨髓间充质干细胞治疗溃疡性结肠炎的机制研究进展》 作者:王甜甜,米博文,王海强.