葛根素改善炎症微环境促进骨修复的多靶点作用研究2025-06-27 09:11:33
10、25、50μmol/L葛根素干预RAW264.7细胞7d发现，葛根素抑制Notch信号通路（Notch1/2、Jagged1/2、Hes1），以浓度相关抑制RAW264.7细胞的破骨分化能力，下调TRAP、组织蛋白酶K、C-fos破骨相关基因的表达，减少多核破骨细胞形成，阻止骨骼的破坏。炎症微环境通过免疫细胞、细胞因子、信号通路等介导的复杂网络调控骨形成与骨吸收的平衡，过度的炎症反应可促进破骨细胞的分化，加快骨吸收。10nmol/L葛根素干预小鼠胚胎成骨前体细胞MC3T3-E124h的研究发现，葛根素可通过抑制葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（GRP78/PERK/CHOP）介导的内质网应激，抑制NF-κB信号通路的活化，降低TNF-α、白细胞介素（IL）-6的水平，减轻炎症微环境，上调OPG、抑制RANKL，恢复骨形成–吸收动态平衡，上调Runx2、OPN、OCNmRNA，增强ALP活性和矿化能力，改善成骨细胞分化功能。
20、40μmol/L葛根素干预牙髓干细胞5d发现，葛根素可通过抑制MAPK/NF-κB通路活性减少IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α炎症因子基因的表达和释放，同时促进RUNX2、OCN、BSP成骨分化基因表达，改善炎症微环境下的牙髓干细胞的成骨功能。Zhou等使用2mg/kg葛根素iv治疗骨移植大鼠4周的研究中，葛根素通过上调microRNA-155-3p的表达介导p53/TNF-α/STAT1信号通路，降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL17A、TGF-β1的水平，提高IL-2、IL-10的水平，以降低炎症对骨髓间充质干细胞促凋亡作用，减少骨丢失，增加骨量，促进新骨形成。
出自《葛根素促进骨缺损修复的药理作用研究进展》 作者:蔡倩倩，张月怡，帅胜斌.
