葛根素缓释系统通过VEGF促进血管生成与骨修复的协同机制2025-06-27 09:15:47
PI3K/Akt/叉头框蛋白O1信号通路在骨修复中通过调控氧化应激与细胞存活、分化的平衡，成为连接氧化微环境与骨代谢的核心枢纽，FoxO1的高表达可上调超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶活性降低活性氧的水平，减轻ROS对成骨细胞的DNA和蛋白质损伤，以及对破骨细胞的促进作用。Feng等使用20mmol/L葛根素干预过氧化氢诱导的RAW264.772h的研究发现，葛根素可通过调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路上调FoxO1及其下游靶点过氧化氢酶的蛋白表达，改善细胞的氧化环境，抑制破骨细胞增殖和分化，发挥抗氧化活性。胡洪生等使用10μg/mL葛根素处理小鼠成骨细胞MC3T3-E148h的研究发现，葛根素可通过激活PI3K/Akt/FoxO信号通路促使细胞中FoxO1/FoxO3a的积累，抑制线粒体通透性的该病，阻止线粒体凋亡，减轻氧化应激促使成骨细胞凋亡。
血管生成与骨修复是高度偶联的生物学过程，血管内皮生长因子通过促进血管新生调节骨代谢平衡和细胞间交互作用，VEGF的表达可募集巨噬细胞，并诱导血管芽生，为骨修复提供氧气、营养和免疫细胞支持。Cao等将葛根素通过低温快速成型技术被负载到PLGA/TCP支架形成葛根素缓释系统，249.014μmol/L葛根素缓释系统植入颅骨缺损大鼠的缺损部位8周，葛根素可通过上调VEGF促进内皮细胞迁移和血管网络形成，改善局部血供，增加血管体积和骨密度，促进颅骨缺损大鼠的骨折愈合。
出自《葛根素促进骨缺损修复的药理作用研究进展》 作者:蔡倩倩，张月怡，帅胜斌.
