尽管目前肺癌的诊断与治疗取得了进展，但生存率仍然不理想，寻找新的治疗靶点靶仍是未来研究的重点。淋巴特异性解旋酶又称HELLS、SMARCA6或PASG，最初因在淋巴组织中的特异性表达而被发现，是染色质重塑蛋白SNF2解旋酶家族的成员之一，参与表观遗传调控的多个方面，LSH在多种癌症中异常表达，并参与肿瘤增殖信号传导、基因组不稳定性、细胞能量代谢失调及侵袭转移等过程。本文聚焦LSH在肺癌调控中的作用机制，揭示其作为潜在药物靶点在肺癌治疗中的重要价值，旨在为肺癌临床研究方向提供新视角。
 

LSH基因位于10q23.33，该基因编码的蛋白主要存在于细胞核中，哺乳动物的LSH与植物、低等真核生物存在直系同源。LSH含有两个ATP酶结构域，具有ATP酶活性和核小体重塑功能，在DNA链分离的过程中发挥作用，包括复制、修复、重组和转录，与细胞增殖有关。其调控机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、核小体重塑以及异染色质的形成等。LSH在淋巴组织、皮肤、生殖细胞和胚胎干细胞等高增殖细胞中大量表达，对胚胎发育、配子发生和免疫系统成熟至关重要，长期以来，LSH被视为异染色质的守护者，因其能促进发育过程中的DNA甲基化，并为DNA修复途径提供锚定位点。
 

出自《LSH调控肺癌发生发展的分子机制及研究进展》 作者:高亚，张雪纯，陈睿鹏，