β-catenin/TCF4复合物直接上调EpCAM转录，GSK-3β抑制可激活Wnt/β-catenin信号并提高EpCAM表达。缺氧环境是肿瘤微环境中常见特征，在缺氧条件下EpCAM的N-糖基化促进NF-κB核转位，驱动上皮-间质转化及耐缺氧适应，使CSCs在低氧环境下能够更好地适应并生存。此外，小分子核苷酸可通过与EpCAM的mRNA的3’UTR结合诱导mRNA降解或抑制翻译，从而调控基因表达。例如miR-30e-3p的种子序列与EpCAMmRNA的3’UTR特定位点互补结合。这种结合通常通过RNA诱导沉默复合物介导，导致mRNA的稳定性下降或翻译效率降低。
 

CD133是一种五跨膜跨膜糖蛋白，是多种实体瘤如脑胶质瘤、肝癌、结肠癌和肺癌中CSCs的关键标志物。干性维持机制方面，CD133通过其酪氨酸残基被Src家族激酶磷酸化，与PI3K的p85亚单位结合，激活PI3K/Akt信号通路，从而促进CSCs的增殖、存活、迁移、侵袭和化疗耐药性。PTPRK和PTPRF作为蛋白酪氨酸磷酸酶，通过去磷酸化CD133的酪氨酸残基Y828、Y852位点，抑制其与PI3K的相互作用，负调控Akt激活，降低CSCs的干性特征。
 

出自《肿瘤干细胞标志物及其适配体研究进展》 作者:潘尚阳，张文静，陈晓阳.