问：膝骨关节炎的发病机制和分型是什么？2022-08-30 09:42:37
答：骨关节炎的发展机制非常复杂，不是简单的机械刺激导致的损伤，但机械应力的确又扮演着重要角色。机械刺激和酶促因素被认为会损害软骨细胞功能并破坏基质。早期膝骨关节炎的治疗措施主要集中在软骨上。在病理结构上观察到软骨破裂，细胞水平上观察到软骨细胞肥大化、发生凋亡等细胞程序性死亡，因此治疗目标常包括重建受损的软骨、防止软骨分解、减少软骨细胞死亡等，进一步研究发现，软骨细胞的改变可能是基因错误表达导致的。目前发现2号染色体上编码的卷曲同源相关蛋白、6号染色体上编码的骨形成蛋白5和16号染色体上编码的白细胞介素4受体蛋白参与软骨细胞信号传导和信号转导通路，而这些基因可能引发异常的细胞信号传导或对信号的异常反应。软骨基质的合成和分解之间的动态平衡受合成代谢和分解代谢影响，合成代谢主要受到胰岛素样生长因子等生长因子的调节，而分解代谢主要受到白细胞介素1β、肿瘤坏死因子、蛋白酶的调节。在一定范围内，软骨细胞受到机械刺激后可以通过改变细胞的代谢活动来消除或补偿导致骨关节炎的有害影响，但是当这些有害影响超出系统的补偿能力时，就会发生基质退化。软骨下骨异常可能是引起膝骨关节炎的初始原因，在疾病过程中软骨下骨的重塑处于动态变化。软骨下骨指的是皮质骨板和软骨下松质骨，皮质骨板位于钙化软骨正下方，一般厚度为1-3mm，而松质骨位于远端，比皮质骨板多孔且代谢活跃，并且具有更低的骨体积、密度和刚度。在早期膝骨关节炎中，由于重塑率增加，软骨下皮质骨板变薄，同时，随着松质骨丢失，骨小梁板变得更薄。而在疾病晚期，软骨下皮质骨板增厚，但软骨下松质骨仍为骨质减少，钙化软骨开始向关节软骨推进，随着钙化软骨向前矿化，留下多个潮线标记，因此产生更厚的矿化板，并使得无法自行更新的关节软骨厚度减少，伴随着从关节软骨表面开始的蛋白聚糖丢失和纤维震颤。因此在病理上体现出膝骨关节炎晚期是软骨下硬化（包括软骨下皮质骨板和钙化软骨） 和更薄、更细的关节软骨。
出自《富血小板血浆来源外泌体治疗膝骨关节炎的机制与作用》作者黄双霜,向小娜,余曦。
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