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外泌体miR-126与巨噬细胞极化在AMI后炎症调控中的双重作用
在AMI的大鼠模型中过表达脂肪干细胞外泌体miR-126，可显著降低血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌，表现出对AMI后炎性反应的保护作用。2025-04-08
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外泌体miRNA通过VEGF与炎症调控在AMI修复中的双重作用
综上，外泌体miRNA促进AMI后血管生成的主要作用靶点为VEGF。2025-04-08
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外泌体miRNA在AMI中调控血管生成与心肌修复的分子机制
同样来自BMSCs外泌体的miR-153-3p却有相反的调节作用。2025-04-08
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外泌体miRNA调控铁死亡与血管生成在AMI中的双重保护机制
铁死亡抗性基因SLC7A11可介导胱氨酸 谷氨酸逆向转运蛋白活性，在胱氨酸摄取、GSH和谷胱甘肽过氧化物酶4合成和铁垂病抗性中发挥重要作用。2025-04-08
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外泌体miRNA在心肌细胞焦亡调控中的关键作用
细胞焦亡是机体中一种重要的天然免疫反应，细胞会不断涨大直至破裂，导致内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。2025-04-07
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外泌体miRNA在心肌自噬调控与AMI修复中的作用
定位于线粒体的p53会以一种依赖于Bcl-2、Bnip3蛋白的方式引发线粒体的自噬，Bnip3作为p53可能的下游基因。2025-04-07
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心肌梗死中外泌体miRNA介导的细胞凋亡与自噬机制
在骨骼肌减少症诱导的急性心肌梗死模型中，研究发现心脏循环外泌体miR-16-5p的分泌水平显著升高。2025-04-07
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外泌体miRNA与AIFM3信号通路在心肌细胞凋亡中的交互作用
AIFM3是一种线粒体相关蛋白，与凋亡诱导因子的序列相似性为35％，广泛存在于各种类型的细胞或组织中，通过caspase依赖方式诱导细胞凋亡。2025-04-07
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外泌体miRNA在心肌细胞凋亡调控中的分子机制研究
外泌体携带的miRNA可以进入心肌细胞内，参与并调控心肌细胞凋亡的过程。2025-04-07
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外泌体miRNA在急性心肌梗死免疫炎症反应中的潜力
由于免疫细胞大量参与心脏疾病的各阶段修复，中性粒细胞已成为传统的生物标志物，同时中性粒细胞引起的急性炎症反应是急性心肌梗死的核心病理过程。2025-04-07
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大会时间：2025/07/10
