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外泌体miRNA在骨质疏松治疗中的调控机制
Huang等人的研究显示，通过基因转染使骨髓间充质干细胞过表达糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B，提取其分泌的EVs。通过递送miR-21-5p。2025-11-18
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微囊泡与凋亡小体的生物学特性及功能
微囊泡则由细胞膜直接向外出芽形成，这一过程依赖于细胞骨架的重组及钙离子浓度的变化。2025-11-18
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细胞外囊泡在骨质疏松治疗中的研究进展
骨质疏松症是一种常见的骨代谢性疾病，主要特征为骨量减少和骨结构破坏，导致骨脆性增加，从而提高骨折风险。2025-11-18
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运动通过AMPK/mTOR通路调控Menin表达促进骨形成
氧运动还可以诱导糖尿病骨质疏松大鼠体内的AMPK含量上升，活化的AMPK能够通过抑制mTOR来促进MSCs的成骨分化。2025-11-18
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表观遗传代谢调控在骨肉瘤治疗中的潜在应用
该研究采用的细胞系无法完全模拟患者肿瘤异质性，也不能反映骨微环境影响，未来需采用原位移植等其他模型进一步验证。2025-11-18
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Menin-ATF4轴在尤文肉瘤代谢调控中的作用机制
近期研究表明EWS-FLI1和Menin可协同调控尤文肉瘤，EWS-FLI1是尤文肉瘤特有的融合蛋白，它能够直接结合到激活转录因子4的启动子区域。2025-11-18
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Menin缺失在颅面骨化纤维瘤发病中的作用机制
在研究小鼠OF的发病情况时，发现3月龄的Men1Runx2Cre小鼠磨牙牙根牙周膜处有局部灶性梭形细胞增殖。2025-11-18
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下丘脑Menin缺失对骨代谢的中枢调控机制
在小鼠下丘脑中特异性敲除SF-1神经元中的Men1，会激活NF-κB炎症通路，引发下丘脑微炎症及全身早衰表型，其中包括显著的骨量减少与肌肉萎缩等。2025-11-18
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问：什么是COL1A1和COL1A2基因？
答：Ⅰ型胶原α1基因突变可致低骨量、骨脆性增加，COL1A1基因多态性与骨密度降低、骨质疏松有关，同时COL1A1 SP1是骨折独立的危险因2025-11-17
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问：什么是PTH基因？
答：持续大剂量甲状旁腺素通过RANKL-OPG-RANK受体信号通路，上调破骨细胞RANKL的表达，诱导成熟的破骨细胞形成，加快骨吸收；间歇性小剂量2025-11-17
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大会时间：2026/03/05
