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激素性股骨头坏死的病理机制与m6A甲基化调控
激素性股骨头坏死是由于糖皮质激素长期或大量应用导致的一种高致残率疾病，特征是股骨头微循环血供受阻，引起骨细胞和骨髓进行性坏死。2025-12-22
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去甲基化酶在成骨分化中的调控作用
去甲基化酶是通过与两种m6A阅读蛋白YTHDF1和YTHDF2的相互作用来调节成骨分化，当去甲基化酶被敲低时会导致成骨细胞分化和矿化受到抑制2025-12-22
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m6A甲基化在成骨分化中的调控机制
m6A甲基化在成骨细胞分化中起着关键作用，它调控机制复杂且因细胞类型和模型不同而存在差异。2025-12-22
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m6A甲基转移酶复合物的核心组分
其中METTL14和METTL3是甲基转移酶的核心分子，METTL3是具有催化甲基转移酶活性的亚基，METTL14没有甲基转移酶活性，但它的作用是对于底物的识别。2025-12-22
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线粒体自噬在骨髓间充质干细胞分化中的复杂作用
线粒体自噬在调节能量代谢、维持内稳态、清除损伤线粒体等方面发挥重要作用，这些因素均与骨髓间充质干细胞分化方向密切相关。2025-12-19
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补肾复脉方在激素性股骨头坏死中的治疗机制
有研究认为补肾复脉方能够通过促进骨与血管的形成来改善激素性股骨头坏死。2025-12-19
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抗氧化剂在激素性股骨头坏死中的保护作用
研究发现，抗氧化剂Taxifolin能够减轻地塞米松诱导的活性氧自由基和NADPH氧化酶基因过表达，降低氧化应激水平。2025-12-19
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骨髓脂肪组织与骨代谢的相互作用
骨髓脂肪组织是存在于骨髓腔内的一种脂肪组织，它通过影响骨髓间充质干细胞的功能调节骨形成和骨吸收。2025-12-19
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AKT/mTOR信号通路在成骨细胞凋亡中的作用
此外，通过抑制蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路能够对抗糖皮质激素诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡和分化。2025-12-19
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m6A甲基化修饰在骨代谢疾病中的新发现
2025年，发现METTL16通过促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ转录的m6A修饰诱导骨髓间充质干细胞铁死亡并阻碍成骨分化。2025-12-19
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大会时间：2026/03/05
