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问：肠道菌群代谢产物如何驱动结直肠癌代谢重编程？
肠道菌群产生的代谢物，如短链脂肪酸、次级胆汁酸、多胺、吲哚乙酸等进入宿主循环，可以直接参与宿主细胞代谢、信号转导与基因表达调控。2026-07-20
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问：Pks＋E.coli具有怎样的独立致癌机制？
大肠杆菌通过TLR-MyD88通路增加IL-17C表达，诱导Bcl-2 Bcl-xL，抑制结肠细胞凋亡。2026-07-20
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问：具核梭杆菌如何形成结直肠癌炎症微环境？
Fn表面蛋白RadD与结直肠癌细胞表面的CD147受体特异性结合，激活PI3K-AKT-NF-κB-MMP9信号通路。2026-07-20
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问：Hippo通路、Notch通路如何影响肠道干细胞？
Hippo信号通路通过其关键调节因子YAP和TAZ调控细胞生长、极性及ISCs稳态；在CRC中，其过度激活维持肿瘤细胞干性，并增强增殖侵袭能力。2026-07-20
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问：NF-κB通路如何参与炎症与肿瘤交互？
CRC中肠道屏障受损，细菌侵入或毒力因子识别上皮细胞受体，产生TNF-α、IL-17等促炎因子，激活NF-κB通路。2026-07-20
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问：Wnt/β-catenin通路如何调控细胞周期？
Wnt β-catenin通路通过上调cyclin D1调控细胞周期。2026-07-20
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干细胞分化敏感窗口与健康风险评估
三氯甲烷在3nmol·L−1及300nmol·L−1浓度下同样显著抑制MAP2蛋白表达，抑制率分别为20％和24％。2026-07-20
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神经分化抑制效应与突触生长变化
碘乙酸在10~100nmol∙L−1时可促进成骨分化过程中钙结节的形成数量，而在1μmol∙L−1时则显著抑制成骨分化，抑制率为22 6％。2026-07-20
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消毒副产物干扰骨脂谱系定向分化
使用比较毒理基因组学数据库检索碘乙酸及三氯甲烷与骨骼健康、脂质代谢、神经退行性相关疾病。2026-07-20
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干细胞干性标志物受消毒副产物影响
根据文献报道，碘乙酸及三氯甲烷人体血液检测浓度在nmol∙L−1水平。2026-07-20
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大会时间：2026/09/03
