-
问：表观遗传修饰在结直肠癌中发挥什么作用？
肠道菌群及其代谢产物能够调控DNA甲基化、影响组蛋白修饰、调节非编码RNA等，促进CRC的发生发展。2026-07-20
查看详细
-
问：Pks＋E.coli具有怎样的独立致癌机制？
丁酸作为HDAC抑制剂，可诱导组蛋白高乙酰化并激活基因转录，从而导致细胞周期阻滞及细胞凋亡。2026-07-20
查看详细
-
问：肠道菌群代谢产物如何驱动结直肠癌代谢重编程？
肠道菌群产生的代谢物，如短链脂肪酸、次级胆汁酸、多胺、吲哚乙酸等进入宿主循环，可以直接参与宿主细胞代谢、信号转导与基因表达调控。2026-07-20
查看详细
-
问：Pks＋E.coli具有怎样的独立致癌机制？
大肠杆菌通过TLR-MyD88通路增加IL-17C表达，诱导Bcl-2 Bcl-xL，抑制结肠细胞凋亡。2026-07-20
查看详细
-
问：具核梭杆菌如何形成结直肠癌炎症微环境？
Fn表面蛋白RadD与结直肠癌细胞表面的CD147受体特异性结合，激活PI3K-AKT-NF-κB-MMP9信号通路。2026-07-20
查看详细
-
问：Hippo通路、Notch通路如何影响肠道干细胞？
Hippo信号通路通过其关键调节因子YAP和TAZ调控细胞生长、极性及ISCs稳态；在CRC中，其过度激活维持肿瘤细胞干性，并增强增殖侵袭能力。2026-07-20
查看详细
-
问：NF-κB通路如何参与炎症与肿瘤交互？
CRC中肠道屏障受损，细菌侵入或毒力因子识别上皮细胞受体，产生TNF-α、IL-17等促炎因子，激活NF-κB通路。2026-07-20
查看详细
-
问：Wnt/β-catenin通路如何调控细胞周期？
Wnt β-catenin通路通过上调cyclin D1调控细胞周期。2026-07-20
查看详细
-
干细胞分化敏感窗口与健康风险评估
三氯甲烷在3nmol·L−1及300nmol·L−1浓度下同样显著抑制MAP2蛋白表达，抑制率分别为20％和24％。2026-07-20
查看详细
-
神经分化抑制效应与突触生长变化
碘乙酸在10~100nmol∙L−1时可促进成骨分化过程中钙结节的形成数量，而在1μmol∙L−1时则显著抑制成骨分化，抑制率为22 6％。2026-07-20
查看详细
大会时间：2026/09/03
