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代谢中间产物连接高糖信号与染色质记忆
HSPCs获得的基因突变亦可通过扰乱DNA甲基化稳态参与糖尿病相关造血异常的形成。2026-09-04
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高糖环境下造血系统表观遗传调控机制
代谢状态的改变并不仅是糖尿病相关造血功能异常的伴随现象，而是通过表观遗传调控。2026-09-04
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髓生态位代谢异常对造血功能的持续影响
除HSPCs内在改变外，糖尿病还通过重塑骨髓微环境细胞的代谢状态，间接放大对造血系统的影响。2026-09-04
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线粒体损伤与髓系分化预编程的内在联系
在胰岛素抵抗及T2DM小鼠模型中，HSPCs内促炎基因IL-12启动子区的抑制性组蛋白标记H3K27me3明显减少。2026-09-03
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造血干祖细胞重编程与糖尿病慢性炎症延续
训练免疫可增强机体抗感染能力，但在慢性代谢性疾病中可引发适应性异常应答，加剧局部或系统性炎症，进而推动动脉粥样硬化等并发症发生、发展。2026-09-03
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从炎症性造血到训练免疫的糖尿病病理联系
Nagareddy等在动物模型中观察到，高血糖状态可特异性促进炎症性Ly-6Chigh单核细胞的生成，而非炎症性Ly-6Clow单核细胞则基本不受影响。2026-09-03
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骨髓微环境损伤与糖尿病炎症性造血的形成
糖尿病可诱导骨髓微血管病变和内皮功能障碍，破坏HSPCs进入血窦的结构通路。2026-09-03
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糖尿病造成造血干祖细胞动员不良的多重原因
此外，一项自体HSCs移植的回顾性研究将G-CSF动员后外周血CD34⁺细胞峰值＜20个 μL定义为动员不良。2026-09-02
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糖尿病状态下造血干祖细胞的分化与动员变化
除了数量和比例变化外，糖尿病还显著影响HSPCs的分化命运。2026-09-02
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糖尿病造血失调的持续记忆与病程演变机制
这种调控失衡使造血系统从原本维持组织修复与免疫平衡的角色，逐渐转变为加剧慢性炎症和扩散代谢紊乱的不利因素。2026-09-02
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大会时间：2026/11/19
