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  • p38MAPK亚型与ERK5通路生物学作用

    p38MAPK亚型与ERK5通路生物学作用

    p38α的已知底物中约有55%位于细胞核内,这更便于其与同样位于细胞核内的配体结合,展现出显著的生物学活性。

    2026-09-23

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  • 经典MAPK通路激酶层级与细胞核调控过程

    经典MAPK通路激酶层级与细胞核调控过程

    MAPK上游激酶,也就是MAPK激酶MAPKK,在经典通路中指标为MEK,又被称为细胞外信号调节激酶激酶。

    2026-09-23

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  • 成骨破骨细胞参与骨折修复的信号机制

    成骨破骨细胞参与骨折修复的信号机制

    骨折愈合是一个涉及细胞学和组织学的复杂过程。成骨细胞和破骨细胞在骨的形成和重塑中发挥着重要作用。

    2026-09-22

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  • PCOS免疫机制研究局限与未来转化方向

    PCOS免疫机制研究局限与未来转化方向

    现有的常规动物模型和单一的体外细胞系很难真实还原人类PCOS复杂的临床异质性以及体内复杂的细胞动态交互与免疫串扰环境。

    2026-09-22

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  • 纳米材料物理干预与PCOS免疫治疗前景

    纳米材料物理干预与PCOS免疫治疗前景

    基于上述,现有研究证明间充质干细胞及其衍生物在重塑巨噬细胞极化以缓解卵巢、子宫炎症方面拥有广阔前景。

    2026-09-22

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  • 工程化细胞外囊泡与生物材料治疗研究进展

    工程化细胞外囊泡与生物材料治疗研究进展

    间充质干细胞及其衍生的细胞外囊泡有一定免疫调节能力,在重塑PCOS生殖免疫微环境及子宫内膜容受性中有临床应用价值。

    2026-09-22

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  • 代谢分子基因与外泌体靶向极化干预机制

    代谢分子基因与外泌体靶向极化干预机制

    针对PCOS脂质代谢障碍,由能量稳态基因编码的分泌蛋白Adropin,具有免疫代谢调控功能。

    2026-09-21

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  • PCOS病理循环及肠道微生态干预研究进展

    PCOS病理循环及肠道微生态干预研究进展

    正如胰岛素抵抗会通过改变巨噬细胞的能量代谢途径促使其向M1型极化偏移,而异常活化的M1型巨噬细胞同样会分泌大量的TNF-α、IL-6、IL-1和MCP-1等细胞因子。

    2026-09-21

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  • 巨噬细胞炎症反馈加剧内分泌代谢紊乱

    巨噬细胞炎症反馈加剧内分泌代谢紊乱

    子宫内膜中M1与M2巨噬细胞浸润比例一旦失衡,就会扰乱子宫局部的免疫稳态,胚胎很难正常的附着与侵袭。

    2026-09-21

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  • 巨噬细胞极化与卵母质量及内膜容受性

    巨噬细胞极化与卵母质量及内膜容受性

    除此之外,巨噬细胞极化失衡可能还会进一步影响PCOS患者的卵母细胞的质量。临床研究发现,在伴有代谢紊乱和肥胖的不孕患者中,卵泡液里M2巨

    2026-09-21

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